Ciencia y Salud, Vol. 10, No. 3, septiembre-diciembre, 2026 • ISSN (impreso): 2613-8816 • ISSN (en línea): 2613-8824

ALGORITMO DEL CONSENSO DOMINICANO PARA EL ABORDAJE Y TRATAMIENTO DE HIPERCALEMIA AGUDA Y CRÓNICA

Dominican consensus algorithm for the management and treatment of acute and chronic hyperkalemia

DOI: https://doi.org/10.22206/cisa.2026.v10i3.3629

Recibido: 11/11/2025 ● Aceptado: 09/05/2026

Cómo citar: Diná-Batlle, E., Campos, E., Valdez, R., Cáceres, A., Rodríguez, S., Rico-Fontalvo, J., Sánchez-Polo, V., Gutiérrez-Martínez, A., Álvarez, G. (2026). Algoritmo del consenso dominicano para el abordaje y tratamiento de hipercalemia aguda y crónica. Ciencia y Salud, 10(3), 143-163. https://doi.org/10.22206/cisa.2026.v10i3.3629

Introducción

La hipercalemia representa un trastorno electrolítico de gran relevancia clínica, especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), diabetes mellitus e insuficiencia cardíaca^{1, 2}. Se caracteriza por niveles elevados de potasio sérico, lo que puede conllevar consecuencias potencialmente fatales, como arritmias malignas y otros eventos cardiovasculares graves, hospitalizaciones y discontinuación de terapias renoprotectoras^{3, 4}. Su reconocimiento precoz, evaluación etiológica y manejo oportuno son esenciales para prevenir complicaciones graves^{5, 6}.

Ante la diversidad en el manejo de la hipercalemia en la República Dominicana, incluyendo variaciones en las dosis utilizadas, los fármacos seleccionados, los tiempos de administración y el seguimiento agudo y crónico, un grupo de expertos en el área, representantes de diversas instituciones de salud con programas de residencia en nefrología, elaboró una guía didáctica en el marco del Congreso Dominicano de Nefrología Punta Cana 2024. Esta guía fue desarrollada con base en evidencia científica actualizada y tiene como propósito ofrecer un consenso práctico, didáctico y contextualizado para la República Dominicana. Su finalidad es estandarizar el diagnóstico, el triaje y el tratamiento de la hipercalemia en escenarios agudos y crónicos, contextualizados en la práctica clínica y en la disponibilidad terapéutica en República Dominicana.

Metodología

Este documento es un consenso de expertos clínicos nacionales sobre el abordaje y el tratamiento de la hipercalemia aguda y crónica en la República Dominicana. Fue elaborado en el marco del Congreso Dominicano de Nefrología Punta Cana 2024 por un panel de nueve expertos nacionales e internacionales, entre ellos docentes de programas de residencia en nefrología. Su objetivo fue desarrollar una guía práctica, didáctica y contextualizada para estandarizar el diagnóstico, el triaje, el tratamiento y el seguimiento de la hipercalemia en escenarios agudos y crónicos.

Búsqueda bibliográfica

Se realizó una revisión narrativa estructurada de la literatura científica. Se consultaron PubMed/MEDLINE y documentos oficiales de sociedades científicas y guías clínicas internacionales, priorizando publicaciones entre 2020 y 2024. También se incluyeron referencias previas de alto valor clínico que respaldan intervenciones vigentes o datos fundamentales sobre el diagnóstico, el tratamiento o el pronóstico de la hipercalemia.

Los términos de búsqueda incluyeron combinaciones de los siguientes descriptores en inglés y español: hyperkalemia, acute hyperkalemia, chronic hyperkalemia, hipercalemia, electrocardiographic changes, potassium binders, patiromer, sodium zirconium cyclosilicate, RAAS inhibitors, chronic kidney disease, heart failure, diabetes mellitus, emergency treatment, clinical guideline, consensus y GRADE.

Se incluyeron guías de práctica clínica, documentos de consenso, revisiones clínicas relevantes, ensayos clínicos, estudios observacionales y documentos técnicos relacionados con el diagnóstico, la estratificación de riesgo, el tratamiento agudo, el manejo crónico y el seguimiento de la hipercalemia en adultos.

Proceso de consenso

El consenso se desarrolló mediante una discusión estructurada con expertos, la revisión del contenido y el acuerdo final del panel participante. A partir de la evidencia identificada, los expertos revisaron los puntos críticos del manejo de la hipercalemia, discutieron las variaciones observadas en la práctica nacional y formularon recomendaciones aplicables al contexto dominicano. Las recomendaciones se clasificaron según la calidad de la evidencia y la fuerza de la recomendación, utilizando el enfoque GRADE.

Revisión final y validación

El documento fue sometido a revisión por pares y a validación operativa, con énfasis en la claridad, la aplicabilidad clínica, la seguridad terapéutica y la pertinencia para la práctica asistencial en la República Dominicana.

Definición de hipercalemia

Se define la hipercalemia como la elevación de los niveles de potasio sérico por encima del valor normal, que habitualmente se sitúa entre 3.5 y 5.0 mEq/L². Los puntos de corte más aceptados para su clasificación son^{3, 7}:

• Hipercalemia leve: 5.1 a 5.9 mEq/L.
• Hipercalemia moderada: 6.0 a 6.4 mEq/L.
• Hipercalemia severa: ≥ 6.5 mEq/L.

Es importante diferenciar entre la hipercalemia aguda y la crónica. La primera suele presentarse en el contexto de una condición clínica crítica y no puede explicarse por una causa crónica. La segunda puede explicarse por una causa crónica, por ejemplo, en pacientes con ERC o como consecuencia del uso de medicamentos como los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (iSRAA). Además, puede definirse mediante mediciones de potasio con valores superiores a 5 mEq/L durante tres meses consecutivos^{2, 8}.

No solo el valor absoluto de potasio es determinante del riesgo clínico, sino también la rapidez con la que se produce su elevación. Incrementos agudos pueden provocar manifestaciones graves incluso con niveles relativamente bajos, debido a la falta de adaptación de los sistemas neuromuscular y cardiovascular^{1, 4}.

Epidemiología

La prevalencia real de hipercalemia en la República Dominicana (RD) en todos los estadios de la ERC es desconocida debido a la falta de estudios epidemiológicos locales. En una cohorte del Programa Nacional de Diálisis Peritoneal de la RD, con 1,080 pacientes, se encontró que el 23% de los pacientes tenían hipercalemia con predominio en Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria (DPCA) (91%) versus Diálisis Peritoneal Automatizada (89%)⁹. Sin embargo, datos internacionales sugieren que este trastorno es común, especialmente entre pacientes con ERC, diabetes mellitus (DM), insuficiencia cardíaca (IC) y aquellos tratados con iSRAA o diuréticos ahorradores de potasio¹⁰. Estos hallazgos no deben extrapolarse a la prevalencia nacional y se requieren estudios poblacionales y por estratos de ERC para conocer la prevalencia real de esta condición en la población dominicana.

Un estudio de la Sociedad Española de Nefrología, realizado en 2019, reportó una prevalencia estimada de hipercalemia entre 9 y 12% en los pacientes con ERC. Estas cifras probablemente se asemejan a la realidad dominicana dada la alta carga de enfermedad crónica en la población¹¹. En América Latina, los datos son igualmente escasos, aunque se reportan cifras similares en cohortes específicas¹².

El desarrollo de registros nacionales de pacientes con trastornos hidroelectrolíticos permitiría establecer con mayor precisión la carga de enfermedad y orientar las políticas públicas.

Etiología y factores de riesgo

La hipercalemia puede tener múltiples causas, entre ellas:

1. Factores predisponentes^{2, 4, 13-14}
   • Enfermedad renal crónica (especialmente con TFG < 30 mL/min).
   • Diabetes mellitus (nefropatía, hipoaldosteronismo hiporreninémico).
   • Insuficiencia cardíaca.
   • Estados catabólicos.
   • Acidosis metabólica.
   • Hipoadrenalismo.
2. Fármacos y sustancias asociadas¹⁶

   Diversos medicamentos interfieren con la excreción renal de potasio o promueven su liberación celular, incluyendo:

• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
• Antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II).
• Antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona, finerenona).
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
• Heparina y heparinas de bajo peso molecular.
• Suplementos de potasio.
• Bloqueadores de la calcineurina.
• Antibióticos.

Ver Tabla 1.

Diagnóstico

El diagnóstico de hipercalemia se basa en los síntomas, en la confirmación de niveles elevados de potasio sérico mediante análisis de laboratorio y en la identificación de cambios electrocardiográficos.

1. Confirmación bioquímica

   Determinación de potasio sérico:

   • Valores normales: 3.5 a 5.0 mEq/L.
   • Hipercalemia leve: 5.1 a 5.9 mEq/L.
   • Hipercalemia moderada: 6.0 a 6.4 mEq/L.
   • Hipercalemia grave: ≥ 6.5 mEq/L.

   Siempre se debe confirmar en muestra no hemolizada y considerar la repetición inmediata ante la sospecha de error preanalítico^{2, 3}.

2. Diferenciar de pseudohipercalemia

   La pseudohipercalemia se refiere a una elevación espuria del potasio sérico secundaria a la liberación in vitro durante la extracción o manipulación de la muestra. Ante potasio sérico elevado sin correlación clínica, se recomienda un minialgoritmo preanalítico^{1, 2, 5}:

   • Repetir la muestra evitando el torniquete prolongado y el puño cerrado.
   • Preferir plasma heparinizado sobre suero en presencia de trombocitosis o leucocitosis.
   • Revisar el hemograma, buscando plaquetas > 500 mil/µL o leucocitos > 50 mil/µL.
   • Considerar orientativa una diferencia suero-plasma > 0.5 mEq/L, lo cual sugiere pseudohipercalemia².
   • Confirmar con gasometría inmediata.
3. Evaluación clínica

   La hipercalemia puede ser asintomática incluso a niveles peligrosos^{2, 3}.

   • Síntomas cardiovasculares: palpitaciones, síncope, mareo.
   • Síntomas neuromusculares: parestesias, debilidad muscular progresiva, parálisis flácida ascendente.
4. Electrocardiograma (ECG)

   La presencia de ondas T de pico alto y de un intervalo QT acortado suele ser el primer hallazgo. A medida que empeora la hipercalemia, hay un alargamiento progresivo del intervalo PR y de la duración del QRS, la onda P puede desaparecer y, en última instancia, el QRS se ensancha aún más hasta un patrón de onda sinusoidal. Por último, puede ocurrir una parada ventricular con una línea plana en el ECG como resultado de ausencia total de actividad eléctrica^{17, 18} (ver Figura 1).

5. Evaluación etiológica
   • Historia clínica y medicación: uso de AINEs, TMX-SMP, inhibidores del SRAA, MRA, suplementos de potasio.
   • Comorbilidades: enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, hipoadrenalismo.
   • Factores precipitantes: acidosis metabólica, destrucción tisular, transfusiones masivas^{2, 5}.

Estratificación de riesgo y triaje

Criterios de alto riesgo que exigen monitorización continua y manejo en área crítica:

• Potasio sérico ≥ 6.5 mEq/L, o
• Cambios compatibles con hipercalemia en ECG, o
• Síntomas graves: debilidad progresiva, parálisis, bradicardia, síncope, o
• Elevación rápida del potasio en comorbilidades de alto riesgo.

Destino recomendado:

• UCI o sala monitorizada: potasio sérico ≥ 6.5 mEq/L; ECG alterado o síntomas graves.
• Observación de 6 a 12 horas: potasio sérico de 6.0 a 6.4 mEq/L sin síntomas graves. Repetir potasio sérico a las 1 y 4 horas y ajustar el tratamiento.
• Ambulatorio con plan de 24 a 48 horas: potasio sérico de 5.5 a 5.9 mEq/L, sin síntomas ni cambios en el ECG, con educación, ajuste farmacológico y cita temprana.

Bloque de adaptación por recursos:

• Si no hay ECG inmediato, priorizar la clínica y el umbral bioquímico. Tratar como de alto riesgo si el potasio sérico es ≥ 6.5 mEq/L o si hay debilidad, bradicardia o síncope.
• Si no hay gasometría, usar el bicarbonato sérico o el CO₂ total para orientar la acidosis.

Evaluaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia se relacionan principalmente con alteraciones de la conducción eléctrica cardíaca y de la función neuromuscular. La presentación puede variar desde la ausencia de síntomas hasta la aparición de arritmias ventriculares fatales, dependiendo no solo del nivel absoluto de potasio, sino también de la velocidad de incremento del potasio sérico.

Sistema cardíaco

En el sistema cardíaco, el hallazgo clave es la alteración del ECG. Los cambios típicos incluyen:

• Ondas T picudas (potasio >6.0 mEq/L).
• Prolongación del intervalo PR, desaparición de la onda P.
• Ensanchamiento del QRS, que puede evolucionar hacia un patrón de onda sinusoidal.
• Fibrilación ventricular o asistolia en hipercalemia extrema (>8.5 mEq/L).

Debido a la no linealidad entre la hipercalemia y las alteraciones electrocardiográficas, se recomienda la monitorización cardíaca continua y un ECG inmediato en todo paciente con potasio sérico > 6.0 mEq/L. La ausencia de cambios en el ECG no excluye toxicidad y no debe retrasar las medidas terapéuticas en presencia de síntomas o de una elevación rápida del potasio¹.

Sistema neuromuscular

En el sistema neuromuscular, la hipercalemia puede causar parestesias, debilidad muscular progresiva, parálisis flácida ascendente e incluso insuficiencia respiratoria, si afecta los músculos respiratorios.

Estudios complementarios

• Laboratorio: potasio sérico (preferiblemente en muestra sin hemólisis), creatinina sérica, TFG estimada, urea o nitrógeno ureico en sangre (BUN), bicarbonato, glucemia y gasometría arterial (si se sospecha acidosis metabólica).
• Estudios de gabinete: ECG de 12 derivaciones.

Diagnóstico diferencial

• Pseudohipercalemia (hemólisis, leucocitosis, trombocitosis).
• Hipercalemia transitoria post ejercicio intenso.
• Acidosis respiratoria.

Consecuencias y complicaciones

La hipercalemia no solo aumenta el riesgo de arritmias ventriculares y de muerte súbita, sino que también compromete la continuidad del tratamiento en pacientes con ERC, insuficiencia cardíaca o diabetes. En particular, la interrupción o la reducción de la dosis de iSRAA debido a la hipercalemia puede empeorar el pronóstico renal y cardiovascular^{2, 13}.

La hipercalemia es la causa más frecuente de reducción de dosis o discontinuación de iSRAA, lo que se asocia con:

• Mayor riesgo de hospitalización por descompensación cardíaca^{18, 29}.
• Mayor mortalidad a largo plazo^18-20.
• Aceleración de la progresión de la ERC^{18, 20}.

Ejemplo: En el estudio RALES, los pacientes que suspendieron la espironolactona por hipercalemia perdieron gran parte del beneficio de supervivencia observado en el grupo tratado¹⁸.

Efectos adversos

Los efectos adversos incluyen:

• Arritmias cardíacas (incluidas la fibrilación ventricular y la asistolia).
• Parálisis muscular.
• Fallo respiratorio.
• Mayor riesgo de hospitalización y de mortalidad.
• Descontinuación de tratamiento renoprotector y cardioprotector: iSRAA y antagonistas de los receptores mineralocorticoides (ARM).

Tratamiento del paciente con una hipercalemia de emergencia

Los pacientes con signos o síntomas clínicos de hipercalemia requieren de una rápida intervención. Las manifestaciones más graves de la hipercalemia son:

• Debilidad o parálisis muscular.
• Anomalías de la conducción y arritmias cardíacas, como bradicardia sinusal, paro sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia.

Estas manifestaciones generalmente ocurren cuando la concentración sérica de potasio es ≥ 7 mEq/L, con hipercalemia crónica, o posiblemente a niveles más bajos en pacientes con un aumento agudo de la concentración sérica de potasio y/o con enfermedad de conducción cardíaca subyacente.

El tratamiento debe realizarse de forma escalonada y dirigida a:

1. Estabilización de la membrana miocárdica (si existen cambios de hipercalemia en el ECG): Gluconato de calcio al 10%, 10 mL IV en 10 minutos. Repetir si no hay mejoría en el ECG. En caso de intoxicación digitálica, debe evitarse o administrarse con la máxima precaución². Usar calcio con precaución y valorar su administración únicamente ante inestabilidad eléctrica.
2. Redistribución intracelular del potasio: Una vez estabilizada la membrana cardíaca, se deben implementar medidas para trasladar el potasio desde el espacio vascular hacia el intracelular. Este efecto se puede conseguir con:
   • Insulina regular 10 UI IV + dextrosa al 50% (50-100 mL) para prevenir hipoglucemia. Efecto en 15-30 minutos, duración 4-6 horas. Se estandariza el uso de insulina regular 10 UI IV más 25 g de dextrosa inicial, con monitorización de la glucemia capilar a los 30, 60, 120 y 240 minutos. En caso de alto riesgo de hipoglucemia, se añade una infusión de dextrosa al 10% para mantener la glucemia dentro de un rango seguro. Se recomienda repetir potasio a los 60-90 y 240 minutos para evaluar respuesta y rebote.
   • Bicarbonato de sodio IV en pacientes con acidosis metabólica. Dosis habitual: 50 mEq en 5 minutos. Se mantiene la indicación de bicarbonato en hipercalemia con acidosis metabólica o HCO₃⁻ < 18 mEq/L. En pH normal, su efecto reductor de potasio es limitado, por lo que debe integrarse a otras medidas de desplazamiento y eliminación. Se recomienda monitorizar K⁺, pH, HCO₃⁻, sodio y calcio ionizado, así como el estado de volumen.
   • Betas agonistas nebulizados (salbutamol 10-20 mg). Su eficacia puede reducirse en pacientes con enfermedad renal o aquellos que utilizan betabloqueantes⁴.
3. Eliminación del potasio: El tratamiento definitivo de la hipercalemia consiste en eliminar el potasio del organismo. Esta eliminación puede realizarse a través de la orina, por vía intestinal, en las heces o por la diálisis:
   • Diuréticos de asa (furosemida IV) si hay función renal residual.
   • Resinas de intercambio: sulfonato de poliestireno sódico (15 g VO cada 6-8 h), patiromer, o ciclosilicato de circonio sódico. El inicio de la acción puede demorar entre 2 y 6 horas.
   • Hemodiálisis: método más eficaz para la eliminación rápida en casos de insuficiencia renal, hipercalemia refractaria o sobrecarga severa³.

Ver Tabla 2 y Figura 2.

Tratamiento de la hipercalemia en un contexto sin emergencia

Dieta hipocalémica

• Reducir la carga de potasio de los alimentos sin dejar atrás los nutrientes necesarios para el paciente con ERC (aporte proteico adecuado, ingesta elevada de fibra y patrón dietético cardiovascular saludable) mediante las siguientes estrategias:

  - Educar al paciente para la elección de los alimentos, también con métodos de cocina importantes para reducir la cantidad de potasio como:

  o La cocción en agua, en olla a presión o en microondas para todos los alimentos, y el remojo prolongado en agua de tubérculos, raíces, hortalizas de hoja crucíferas.

  o Detección de los alimentos con niveles de potasio oculto, como sustitutivos de sales, que se usan en hasta un 40% de las comidas procesadas (fundamentalmente en derivados cárnicos, productos empanados, bebidas no alcohólicas, productos listos para el consumo y derivados de cereales)^29-30.

Ver Figura 3.

Favorecer la entrada de potasio a las células:

• Uso de bicarbonato oral para tratar la acidosis metabólica cuando el bicarbonato < 18 mEq/L⁵.

1. Manejo agudo

   a. Estabilización de membrana: Gluconato de calcio 10% 10 mL IV en 10 minutos, repetir según ECG. En caso de sospecha de toxicidad digitálica, administrar con precaución y priorizar el antídoto si está indicado.

   b. Desplazamiento intracelular: Insulina regular 10 UI IV + dextrosa 25 g en bolo, monitorización de glucemia a 30, 60, 120 y 240 minutos. En alto riesgo de hipoglucemia, añadir infusión de dextrosa al 10%. Beta agonista nebulizado como coadyuvante según tolerancia. Bicarbonato solo si hay acidosis metabólica o HCO₃⁻ <18 mEq/L, con efecto limitado si el pH es normal.

   c. Eliminación de potasio: Hemodiálisis si es refractario, insuficiencia renal o inestabilidad. Diuréticos en hipervolemia o HTA, vigilando la depleción de volumen y la lesión renal aguda (LRA). El ciclosilicato de circonio y sodio (CSC) puede emplearse como coadyuvante en urgencias conforme a ENERGIZE.

   d. Monitorización: ECG continuo si potasio ≥ 6.0 mEq/L, repetir potasio a los 60 a 90 minutos y a los 240 minutos.

   e. Preanalítica: Confirmar muestra no hemolizada, repetir sin torniquete prolongado, considerar plasma vs suero, revisar trombocitosis >500 mil y leucocitos >50 mil. Una diferencia >0.5 mEq/L entre plasma y suero orienta a pseudohipercalemia.

2. Manejo crónico

   a. Mantener iSRAA y ARM cuando sea posible, utilizando patiromer y CSC para prevenir recurrencias y permitir la dosis objetivo.

   b. Patiromer: OPAL-HK demuestra una reducción media de potasio de 1.01 mEq/L y menor recurrencia. DIAMOND muestra un mayor tiempo en rango y una mayor proporción de dosis óptimas de antialdosterónicos en la insuficiencia cardíaca.

   c. CSC en hemodiálisis: DIALIZE mostró una proporción de pacientes con potasio prediálisis de 4.0 a 5.0 mEq/L sin rescate del 41% con CSC frente al 1% con placebo, de alta calidad de la evidencia en población de hemodiálisis. En la vida real, REALIZE-K documenta una reducción temprana y un alto porcentaje de cumplimiento del objetivo.

   d. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2): Reducción del 16% de la hipercalemia grave en metaanálisis de IPD, efecto consistente con iSRAA y ARM. No es fármaco de rescate agudo, se usa por beneficio cardiorrenal y antiproteinúrico.

   e. Diuréticos: Útiles para control tensional y kaliuresis si hay hipervolemia o HTA. Matizar el riesgo de depleción de volumen y de LRA prerrenal, y monitorizar la creatinina y los electrolitos.

   f. Bicarbonato oral en acidosis metabólica con HCO₃⁻ < 18 mEq/L, con efecto limitado sobre potasio si pH normal.

   g. SPS: Evitar como monoterapia, considerar solo si no hay acceso a alternativas y por tiempo limitado.

Antecedentes de manejo

1. Diuréticos

   Las tiazidas y los diuréticos de asa aumentan la excreción urinaria de potasio y pueden causar hipocalemia cuando se usan para otras indicaciones. No se suelen usar con el único objetivo de tratar la hipercalemia crónica, ya que pueden provocar depleción de volumen, lo que podría causar lesión renal aguda y alteraciones hidroelectrolíticas (por ejemplo, las tiazidas pueden causar hiponatremia). Sin embargo, se pueden usar en casos de hipercalemia crónica cuando se espera un beneficio adicional de su uso como un mejor control de la hipertensión arterial, de la insuficiencia cardíaca e incluso una mayor disminución de la albuminuria, especialmente en pacientes con estas comorbilidades en los que la combinación de diuréticos con bloqueo del SRA o ARM permite mantener el tratamiento con estos últimos.

   Los iSGLT2 también protegen contra la hipercalemia en pacientes con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, además de mejorar el pronóstico renal y cardiovascular. En un metaanálisis reciente de seis ensayos clínicos que incluyeron 49,875 pacientes con diabetes tipo 2 y alto riesgo cardiovascular o ERC, los iSGLT2 disminuyeron en un 16% el riesgo de hipercalemia grave (potasio ≥ 6.0 mEq/L)¹⁵. El mecanismo no está completamente aclarado, pero probablemente depende, al menos en parte, del aumento del aporte de sodio a la luz de la nefrona distal, donde se reabsorbe en un intercambio por potasio, que se elimina en la orina, sería, pues, un mecanismo compartido con tiazidas y diuréticos de asa.

2. Resinas

   Uso de quelantes que aumentan la excreción digestiva de potasio. Actualmente se dispone de dos opciones:

   • Patiromer: Se recomienda una dosis inicial de 8.4 g/día hasta 16.8 g/día. El patiromer empieza a reducir la potasemia hasta 4 horas después de la ingesta, manteniendo el efecto entre 12-24 horas. Patiromer es generalmente bien tolerado, y los efectos adversos más frecuentemente comunicados son de tipo gastrointestinal, como dolor abdominal, flatulencia, estreñimiento y diarrea, así como también hipomagnesemia.

     Dentro de todos los ensayos clínicos realizados podemos exponer los de mayor impacto que fueron:

   o El estudio PEARL-HF evaluó el efecto sobre la hipercalemia en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica que iniciaron tratamiento con espironolactona, observándose un descenso de la potasemia en el grupo de patiromer, con una diferencia respecto al placebo de -0.45 mEq/L (p < 0.001) y una menor incidencia de hipercalemia (7.3 vs. 24.5%, p = 0.01). La disminución de la potasemia con respecto al placebo fue más acusada (-0.52 mEq/L, p < 0.05) en los pacientes con ERC (n = 66), es decir, en el grupo con mayor riesgo de hipercalemia, donde la incidencia de esta fue de 6.7% y 38.5% (p < 0.05) con patiromer y placebo, respectivamente²¹. El estudio DIAMOND demostró la utilidad de este agente en la reducción del potasio y de episodios adversos relacionados con la hipercalemia, además de una mayor proporción de pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y antecedentes o episodio actual de hipercalemia tratados con dosis óptimas de antialdosterónicos²².

   o OPAL-HK fue un ensayo clínico de fase 3 que aleatorizó a pacientes con ERC G3-G4 en tratamiento con dosis estables de bloqueadores del SRA e hipercalemia, para recibir patiromer o placebo. En una fase inicial y abierta, trató con patiromer a 237 pacientes, en los que la potasemia bajó en media 1.01 mEq/L (p < 0.001) a las cuatro semanas. En la segunda fase, 107 pacientes que habían alcanzado niveles de potasio en el rango diana (3.8-5.1 mEq/L) se aleatorizaron para continuar con patiromer o cambiar a placebo durante otras cuatro semanas. Al final de esta segunda fase, en el grupo placebo, el incremento medio de potasemia fue mayor (p < 0.001) y la recurrencia de hipercalemia (60%) fue más frecuente que en el grupo patiromer (15%; p < 0.001)²³.

• Ciclosilicato de sodio y circonio (CSC): ha demostrado eficacia en el tratamiento crónico de la hipercalemia en una amplia variedad de pacientes. Las presentaciones autorizadas en España son de 5 y 10 g. Reduce rápidamente (a partir de la primera hora) el potasio sérico, con un tiempo medio de 2.2 h hasta alcanzar una potasemia normal, y con el 98% de los pacientes alcanzando la normalización de la potasemia en las primeras 48 horas. Las reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia son hipopotasemia (4.1%) y edema (5.7%). Este último se ha relacionado con el contenido de sodio de la molécula (cada 5 g de CSC contienen aproximadamente 400 mg de sodio), que se intercambia con el potasio.

  DIALIZE fue un ensayo clínico de fase 3b que incluyó a 196 pacientes en hemodiálisis con hipercalemia persistente a pesar de la diálisis adecuada. El objetivo primario de eficacia fue la proporción de pacientes con potasio prediálisis entre 4.0 y 5.0 mEq/L sin terapia de rescate, que se alcanzó en el 41% de los pacientes con CSC y en el 1% de los del grupo placebo (p < 0.001)²⁴.

  En un estudio de fase 3 a largo plazo, la potasemia se normalizó en más del 99% de los pacientes en los primeros dos o tres días y la normocalemia (K⁺ ≤ 5.1 mEq/L) se mantuvo en el 87% de los participantes al final de un seguimiento de 12 meses.

  Un estudio prospectivo multicéntrico en vida real (REALIZE-K), evaluó la eficacia y seguridad del CSC en pacientes ambulatorios con enfermedad renal crónica e hipercalemia leve a moderada. Los resultados mostraron una reducción significativa de la potasemia desde el primer día de tratamiento, con una media de disminución de 0.81 mEq/L al día 3. Más del 90% de los pacientes lograron niveles de potasio ≤5.0 mEq/L durante el seguimiento, y el perfil de seguridad fue consistente con estudios previos²⁵.

  ENERGIZE, por su parte, evaluó el uso del CSC en combinación con insulina-glucosa intravenosa en contextos de hipercalemia aguda en el ámbito hospitalario. Se observó que el CSC añadido a la terapia estándar lograba una mayor proporción de pacientes con potasemia ≤6.0 mEq/L a las 4 horas (89% vs. 77% con placebo), y una menor recurrencia de hipercalemia a las 24 horas. Estos datos sugieren que el CSC puede ser útil como tratamiento coadyuvante en contextos de urgencia²⁶.

  Además de limitar la absorción intestinal de potasio, el CSC aporta beneficios frente a la acidosis metabólica. Aunque no está bien claro el mecanismo, se piensa que es por unión directa y excreción del amonio NH₄⁺ a nivel gastrointestinal y/o aumento de producción de amonio NH3 en el riñón por lo que se aumenta la excreción de ácido (ver Figuras 4 y 5).

• Resinas intercambiadoras de cationes (poliestireno sulfonato de sodio o de calcio): Captan potasio en la luz intestinal en intercambio con la liberación de sodio y calcio. Aunque existe una amplia experiencia clínica que respalda su eficacia, la evidencia científica proveniente de ensayos clínicos controlados con placebo es muy limitada, por lo que el perfil de seguridad ha sido poco evaluado en tratamientos prolongados de más de tres semanas, limitando su uso en el tratamiento crónico de la hipercalemia en la práctica clínica contemporánea. Entre los frecuentes efectos secundarios de índole digestiva destacan el estreñimiento y las náuseas, lo que limita el cumplimiento terapéutico. Otros efectos secundarios frecuentes son la hipercalcemia (poliestireno sulfonato de calcio) y la hipocalemia, como consecuencia del mecanismo de acción. Mucho más raramente se han notificado casos de isquemia gastrointestinal, colitis isquémica, ulceración o necrosis del tracto gastrointestinal que pueden conducir a una perforación intestinal^{27, 28}.

Implementación según acceso en República Dominicana

Componentes mínimos por nivel de atención

• Urgencias: disponibilidad de calcio intravenoso, insulina y dextrosa, beta-agonista, bicarbonato, furosemida, monitor cardíaco, ECG, laboratorio básico con potasio urgente, vía rápida a diálisis.
• Hospitalización: telemetría, protocolos de insulinoterapia IV, acceso a resinas modernas, nutrición clínica y farmacia clínica.
• Centros periféricos y primaria: algoritmos impresos, hojas educativas, rutas de referencia y control de fármacos que elevan el potasio.

Herramientas operativas

• Órdenes médicas para la hipercalemia aguda y crónica.
• Checklist de urgencias y de alta.
• Flujo de derivación a diálisis para hipercalemia refractaria.

Seguimiento

Las directrices internacionales recomiendan la monitorización del potasio sérico a las 1, 2, 4 y 24 horas tras el tratamiento agudo, así como de dos a cuatro veces al año en pacientes con enfermedad renal crónica estable.

Asimismo, se sugiere realizar un control del potasio sérico una o dos semanas después de iniciar el tratamiento con medicamentos que puedan incrementar los niveles de potasio. Posteriormente, debe efectuarse un nuevo control al primer mes, y luego cada tres meses durante el primer año de tratamiento.

Indicadores de calidad asistencial asociados

• Tiempo a primer calcio en urgencias para pacientes con ECG compatible o potasio sérico ≥ 6.5 mEq/L.
• Proporción con ECG registrado en los primeros 10 minutos cuando el potasio sérico ≥ 6.0 mEq/L.
• Normocalemia a las 4 y 24 horas tras el manejo agudo.
• Continuidad de iSRAA y ARM a los 90 días, sin eventos graves de hipercalemia.
• Tasa de reingreso a 30 días por hipercalemia.

Recomendaciones

1. Confirmar hipercalemia en muestra no hemolizada y, cuando sea posible, descartar pseudohipercalemia.
2. Monitorizar con ECG a todo paciente con potasio sérico > 6.0 mEq/L o con síntomas compatibles.
3. Administrar calcio intravenoso de inmediato ante cambios en el ECG o un potasio sérico ≥ 6.5 mEq/L. No retrasar por el laboratorio.
4. Usar insulina IV con dextrosa para la redistribución, con control estrecho de la glucemia.
5. Añadir un agonista β₂ nebulizado como coadyuvante. Usar bicarbonato IV solo si hay acidosis metabólica.
6. Indicar diálisis ante hipercalemia refractaria, anuria u oligoanuria con sobrecarga o arritmias.
7. Evitar la suspensión de iSRAA y ARM, salvo en caso de hipercalemia persistente o eventos graves. Reintroducir en cuanto sea seguro.
8. Preferir resinas modernas para el manejo crónico. Limitar el uso del poliestireno a escenarios sin alternativas y por un tiempo limitado.
9. En DM2 y ERC elegibles, usar iSGLT2 por su efecto protector y reducción del riesgo de hipercalemia grave.
10. Implementar una educación dietética estructurada y técnicas de cocción para reducir el consumo de potasio sin provocar desnutrición.

Conclusiones

La hipercalemia no debe considerarse únicamente como una condición aguda o de emergencia, sino también como una entidad que puede presentarse de forma crónica y recurrente, especialmente en pacientes con ERC, DM o que reciben tratamiento con iSRAA. Su manejo debe contemplar estrategias sostenidas en el tiempo que permitan un control efectivo sin comprometer los beneficios cardiovasculares y renales del tratamiento con iSRAA.

Recomendamos que la reducción o suspensión de iSRAA se considere únicamente como última alternativa. En este contexto, el uso de terapias innovadoras como los nuevos agentes quelantes de potasio, como el ciclosilicato de sodio y circonio y el patiromer, representa una opción eficaz y segura para lograr la normocalemia de forma sostenida, permitiendo mantener las terapias que mejoran la supervivencia del paciente.

En pacientes con ERC, se recomienda iniciar medidas de tratamiento cuando el potasio sérico permanece persistentemente por encima de 5.5-6.0 mEq/L, especialmente en presencia de función renal reducida, terapia con iSRAA o evidencia de daño cardiovascular. Un valor ≥ 6.5 mEq/L obliga a una evaluación urgente y manejo activo si se presenta debilidad o parálisis muscular, y/o anomalías de conducción y arritmias cardíacas, como bradicardia sinusal, paro sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia.

Cuando utilizamos medicamentos que retienen potasio, el uso de resinas permite mantener el potasio por debajo de 5.5 mEq/L. El potasio sigue siendo un ion importante que requiere un seguimiento estrecho en pacientes usuarios de renoprotección o con ERC.

Contribución de autores

EDB, EC, RV, AC, SR, JRF, VSP, AGM y GA participaron en la conceptualización, el análisis de la evidencia, el desarrollo de recomendaciones y la revisión del consenso clínico. AGM, JRF y VSP brindaron asesoría metodológica y clínica durante la revisión final. Todos los autores revisaron y aprobaron la versión final del manuscrito.

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Anexos

_______________________________

^* Autor de correspondencia

¹ Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica Madre y Maestra. Santiago de los Caballeros, República Dominicana. Hospital Metropolitano de Santiago. Santiago de los Caballeros, República Dominicana. ORCID: https://orcid.org/0009-0007-5175-2041, email: dradina@mac.com

² Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica Madre y Maestra. Santiago de los Caballeros, República Dominicana. Hospital Salvador Bienvenido Gautier. Santo Domingo, República Dominicana. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-7672-9787, email: Erwinivan@hotmail.com

³ Centro de Medicina Avanzada CEDIMAT. Santo Domingo, República Dominicana. ORCID: https://orcid.org/0009-0008-1484-0840, email: rvi.0301@gmail.com

⁴ Hospital General Plaza de la Salud. Santo Domingo, República Dominicana. ORCID: https://orcid.org/0009-0001-9836-4675, email: Dra.caceresm@outlook.com

⁵ Hospital Universitario Cabral y Báez. Santiago de los Caballeros, República Dominicana. Clínica Corominas, Santiago de los Caballeros, República Dominicana. ORCID: https://orcid.org/0009-0008-8586-5607, email: silvanorodriguezmd@gmail.com

⁶ Fresenius Medical Care. Medellín, Colombia. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-2852-1241, email: jorgericof@yahoo.com

⁷ IGSS Instituto Guatemalteco de Seguridad Social. Ciudad de Guatemala, Guatemala. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3253-6363, email: Visanpolo@yahoo.com

⁸ Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica Madre y Maestra. Santiago de los Caballeros, República Dominicana. Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona, España. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4567-0123, email: anthjgutierrez@gmail.com

⁹ Centro de Medicina Avanzada CEDIMAT. Santo Domingo, República Dominicana.. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3801-5833, email: galvarez50@icloud.com