DELIRIO DE COTARD: PRESENTACIÓN DE CASO Y REVISIÓN DE LITERATURA

Introducción

El Síndrome o Delirio de Cotard (CS) es una condición psiquiátrica infrecuente caracterizada por la presencia de delirio de negación (o nihilista), donde el paciente refiere desde pérdida de capacidades intelectuales y expresión de sentimientos, hasta la negación de la propia existencia y la del cosmos. Fue descrito por primera vez por el neuropsiquiatra francés Jules Cotard en el año 1880^{1 2}.

Este comprende cualquiera de una serie de delirios que van desde la creencia fija e inquebrantable de que se ha perdido órganos, sangre o partes del cuerpo hasta creer que se ha perdido el alma o está muerto. En su forma más profunda, el engaño toma la forma de una creencia profesa de que uno no existe.³ Se describen tres presentaciones: depresión psicótica (caracterizados por melancolía y pocos delirios nihilistas), Cotard tipo I (presenta tristeza patológica, ansiedad e ideas delirantes de tipos hipocondríaco y negación) y Cotard tipo II (configurado por alucinaciones auditivas, ansiedad, depresión y delirios de negación)⁴.

El síntoma cardinal es el delirio nihilista, que consiste en un espectro de ideas de negación normalmente relacionadas con el cuerpo (negando la funcionabilidad o presencia de uno o más órganos internos) o con la existencia (pudiendo creer que está muerto o que todos en el mundo están muertos). Asimismo, esto puede conducir a delirios de inmortalidad, entendiendo que nada más puede matarlo, y delirios hipocondríacos, donde el paciente entiende que sufre de una enfermedad severa o incurable^{5 6 7}.

La presentación clínica del CS se acompaña además en un 89 % de depresión, y en un 69 % con ansiedad. Otros síntomas asociados incluyen: analgesia, automutilación, mutismo, inanición, ansiedad melancólica, ideas suicidas y alucinaciones. En estas últimas, las auditivas son las más frecuentes, pero también pueden ser olfativas o gustativas, donde perciben olor o sabor a materia fecal o putrefacción^{4 6 8 10}.

Con respecto a la etiología y fisiopatología del CS, se debate si es un síndrome en sí mismo o síntoma de alguna otra condición. Actualmente no existe una definición del CS como tal en el DSM-V y el ICD 10^{5 6 11}.

Debido la complejidad de los delirios de negación y distorsiones de autoimagen, se ha planteado la posibilidad de afección del lóbulo parietal, pero no se han reportado pruebas de laboratorio e imagen que corroboren esta teoría^{4 12}.

Psicodinámicamente, las características del CS apuntan a una causa depresiva que produce sentimientos de culpa, desembocando en el autocastigo y en la total negación del mismo individuo, resultando en una distorsión entre el yo y el ello⁴.

Este síndrome puede ser primario, o puede ser secundario a numerosas condiciones, como depresión psicótica, esquizofrenia, desorden bipolar demencia, neoplasia cerebral, hemorragia cerebral, y uso de sustancias psicoactivas^{4 12 13}.

Además de esto, se han descrito asociaciones entre el CS y otros síndromes como el síndrome catatónico, síndrome neuroléptico maligno, licantropía, hidrofobia y síndrome de Capgras^{5 6}.

El manejo del CS se basa en el tratamiento de la condición clínica orgánica subyacente, si existe. Se ha propuesto la utilización de la terapia electroconvulsiva como tratamiento de elección, debido a la presencia de delirios. Se utilizan antidepresivos si existen trastornos afectivos, y antipsicóticos si se acompaña de esquizofrenia⁴.

La vigilancia estricta del paciente es altamente recomendable debido al riesgo de autoagresión y suicidio, en especial en los pacientes con predominio de episodios depresivos^{4 8}.

El pronóstico del CS es reservado. En los casos de intensidad moderada, la recuperación puede ser rápida o gradual. Sin embargo, aún en casos severos, se ha reportado recuperación súbita y espontánea. Normalmente, si el síndrome se encuentra acompañado de una condición orgánica subyacente, la recuperación depende de la evolución de dicha condición^{4 12}.

Cuando el CS se encuentra acompañado de síntomas depresivos, es posible la resolución de los mismos con permanencia del CS. Si se relaciona a síntomas psicóticos, ambos resuelven conjuntamente o pueden coexistir de forma crónica⁴.

Existen casos en que los pacientes perciben una doble orientación, en la que está consciente de su enfermedad y su pseudorrealidad se vuelve tolerable⁴.

Reporte del caso

Paciente masculino de 54 años de edad, proveniente de Los Hidalgos, Provincia Puerto Plata, República Dominicana. Presenta antecedentes personales de hipertensión arterial sistémica y diabetes mellitus tipo 2 descompensado, de 1 mes y 6 meses de diagnosticados, respectivamente, y tratados de forma irregular con losartán/amlodipina y metformina/ glimepirida, de manera respectiva, y de un trastorno esquizoide inespecífico hace más de 20 años, caracterizado por aumento de la motricidad (caminaba largas distancias), ideas mesiánicas, irritabilidad, insomnio, hipofagia y verborrea, evaluado por psiquiatra y tratado con flufenazina de manera inconstante, con subsiguiente remisión y reinserción social y laboral. Conjuntamente, muestra historia de madre con trastorno psiquiátrico no especificado.

Hace 6 meses, paciente inició cuadro caracterizado por verborrea, aumento de la motricidad (caminaba repetidamente en círculos y alrededor de su casa, pretendiendo en ocasiones salir de la misma, pero quedándose parado frente a la puerta, o eventualmente salía y permanecía bajo el sol mirando fijamente el cielo), anorexia e incontinencia urinaria. La esposa del paciente describe que “habla solo” sin sonido audible “pero como si hablara con otra persona”. Paciente presenta delirios nihilistas (refiere que “está muerto” y que “le falta una pierna”), alucinaciones olfativas (“huele a muerto”) y auditivas, sin ideaciones suicidas. Paciente fue evaluado por diferentes psiquiatras y tratado de forma irregular con quetiapina, ambulatoriamente.

Este cuadro clínico fue desencadenado por la muerte de un familiar a causa de envenenamiento. El paciente fue llevado por su esposa a nuestro centro por presentar agitación, verborrea e hipofagia (más de 10 días sin ingerir sólidos o líquidos, y más de 15 días sin tomar medicamentos).

Durante su estadía en el centro, el paciente se mantuvo orientado en persona y lugar, eulálico con volumen adecuado y latencia en respuesta, con facie tranquila, psicomotricidad conservada, insomnio y alucinaciones auditivas y visuales. En su segundo día de ingreso, paciente presentó crisis de ausencia.

El paciente se mantuvo bajo medicación con risperidona, carbamazepina, haloperidol, litio, diazepam, difenhidramina, insulina cristalina y metformina.

Luego de ser evaluado por los departamentos de Psiquiatría, Medicina Interna, y Endocrinología, presenta respuesta al manejo terapéutico, mejoría de su cuadro clínico sin eventualidades. Tomografía Axial Computarizada (TAC) de cráneo negativa, se decide su egreso a los 13 días de ingreso.

Discusión

Los trastornos psiquiátricos son comunes; a nivel mundial, una de cada tres personas se ha visto afectada en algún punto de su vida. El síndrome de Cotard es una entidad clínica infrecuente cuya principal característica es el delirio de negación. Actualmente no existe un consenso en la definición del síndrome, por lo que no cuenta con una descripción específica en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5)^{1 5 6 8 14}.

Por esta razón, se ha imposibilitado realizar estudios formales que arrojen información veraz y concreta del Delirio de Cotard, por lo que existe poca documentación acerca del mismo.

Con respecto del caso reportado, el paciente mostraba los característicos delirios nihilistas, además de alucinaciones olfativas y auditivas, verborrea, aumento de la motricidad, anorexia, insomnio y soliloquio. Estos rasgos se asemejan al caso descrito por Machado et al. (2016) de un paciente de 31 años de edad que mostraba insomnio, anorexia, soliloquio, intento de suicidio, hipoprosexia, estado depresivo, retraso psicomotor y bradipsiquia. El paciente presentaba delirios de negación (reportaba estar vacío por dentro, pues sus órganos habían sido destruidos, y que estaba podrido), hipocondríaco (decía que su cuerpo estaba deformado y su cara llena de hoyos) y de culpa. Fue tratado con imipramina y risperidona, alcanzando recuperación clínica y reinserción social luego de 60 días en la institución⁵.

Con relación a los antecedentes psiquiátricos, el caso reportado no cuenta con historia de estado depresivo, incluyéndose en el 11 % de casos del síndrome de Cotard que no presentan antecedentes de este tipo, de acuerdo con Castrillón Muñoz et al. (2009). Estos exponen un caso acerca de una paciente de 48 años que presenta antecedentes depresivos conjuntamente con cuadro clínico caracterizado por insomnio, hiporexia, anhedonia, tristeza, además de ideas de culpa, desesperanza y minusvalía, y contemplación de suicidio. Asimismo, presenta alucinaciones visuales (veía humo que salía por su boca, que interpretaba que era su alma saliendo de su cuerpo, por lo que decía estar “muerta en vida”), olfatorias (olor a podrido) y cenestésicas (parestesias que interpretaba como señales de que su carne estaba en descomposición). Fue tratada inicialmente con haloperidol, luego olanzapina y terapia convulsiva, lográndose mejoría de sus síntomas con ácido valproico, luego de un mes de internamiento⁴.

De la misma manera, Carano et al. (2014) presentaron un caso de una paciente femenina de 45 años de edad con historia de síntomas disociativos, afecto plano, estado depresivo, ansiedad, insomnio, irritabilidad, esquizofrenia paranoide. Además, presentaba delirios de negación (contaba que había perdido todo, no tenía médula espinal, ni cerebro, no podía llorar porque no tenía lágrimas, no tenía pulmones, intestinos, piernas, ni dientes, que su cuerpo estaba vacío y petrificado) y culpabilidad. Mostraba una TAC cerebral exhibiendo aumento ventricular y del líquido cefalorraquídeo, sin lesiones focales en parénquima. Fue tratado con diazepam, aripiprazol y sertralina, con recuperación completa en dos semanas⁶.

Tomando en consideración la imprecisión de los estudios de imágenes y laboratorio como métodos diagnósticos para el CS, Charland-Verville et al. (2013) expusieron el caso un masculino de 48 años de edad con diagnóstico de Síndrome de Cotard y estado depresivo con ideaciones suicidas, que fue sujeto a una tomografía con emisión de positrones (TEP) para evaluar el metabolismo cerebral. Evidenciaron un hipometabolismo bilateral en la corteza frontoparietal, e hipermetabolismo en el cerebelo, tallo cerebral y tálamo. Concluyeron a partir de esto, que el CS afecta las áreas del cerebro asociadas a la alerta consciente y en la integración del yo¹⁵.

Al paciente del caso reportado le fue realizado una TAC de cráneo que no evidenció cambios patológicos, por lo que inferimos que una TEP pudiera arrojar luz en el diagnóstico de esta entidad clínica, para ser identificada de manera temprana y manejada oportunamente.

Conclusión

El Síndrome de Cotard, como muchas condiciones psiquiátricas, puede tener causas somáticas y psiquiátricas, por lo que es un diagnóstico de exclusión que requiere una investigación exhaustiva del paciente, una descripción detallada de sus antecedentes y episodios anteriores, y un tratamiento oportuno para lograr disminuir la mortalidad debido a la alta tasa de suicidios asociados con la misma.